目的 探讨14-3-3γ蛋白对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用腺病毒载体携带人14-3-3γ基因(Ad/14-3-3γ)感染PC12细胞,基因转移成功后,用鱼藤酮处理细胞.流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光双标法检测14-3-3γ蛋白与LRRK2(leucine-rieh repeat protein kinase 2)的相互作用,免疫印迹技术检测14-3-3γ蛋白及LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平.结果 Ad/14-3-3γ基因转入PC12细胞后14-3-3γ mRNA及蛋白均能过表达.14-3-3γ过表达能增加LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平及与LRRK2的相互作用,降低PC12细胞的凋亡率(正常对照组4.26%±1.39%,鱼藤酮组36.20%±2.18%,Ad/14-3-3γ组12.78%±2.96%).结论 14-3-3γ蛋白过表达可能通过抑制LRRK2的去磷酸化,保护鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤.
作者:程道宾;陈小武
来源:中风与神经疾病杂志 2013 年 30卷 8期