目的 探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮质区神经细胞凋亡的影响以及机制.方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+17β雌二醇组(K+E组),每组10只.C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水;K组连续3d腹腔注射75 mg/kg氯胺酮;K+E组连续3d腹腔注射75mg/kg氯胺酮同时皮下注射600 μg/kg 17β雌二醇.末次注药后24h,取额叶皮质应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,同时应用Western-blot法检测bel-2,Bax以及cleaved-caspase-3蛋白的水平.结果 与对照组比较,氯胺酮组皮质区凋亡细胞显著性增加(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P＜0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P＜0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性增加(P＜0.01).与氯胺酮组比较,氯胺酮+17β雌二醇组皮质区凋亡细胞显著性下降(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P＜0.0l),Bax蛋白水平显著下降(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P＜0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性下降(P＜0.01).结论 17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮质区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与影响bcl-2和Bax蛋白表达有关.
作者：李建立；张秀果；常秀杰；容俊芳；蔚冬冬；吴红海；侯艳宁
来源：中风与神经疾病杂志 2015 年 32卷 10期
