目的 观察姜黄素对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制.方法 清洁级(SPF)雄性SD大鼠80只,随机分为溶剂对照组(空白组)、姜黄素对照组(对照组)、鱼藤酮模型组(模型组)、姜黄素治疗组(治疗组),每组20只.空白组和对照组颈、背部皮下注射葵花油,其余两组在相同部位注射鱼藤酮建立帕金森模型,连续28 d,造模后观察各组大鼠行为学改变并评分.此后对照组和治疗组每天给予姜黄素灌胃,其余两组等量二甲基亚砜灌胃,连续28 d,后将大鼠全部处死.采用原位杂交、免疫印迹(Western blot)法检测黑质部IGF-1、Akt、FoxO3a的表达,采用免疫组化染色法检测黑质部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数.结果 模型组大鼠TH、IGF-1、磷酸化的Akt (p-Akt)、磷酸化的FoxO3a (p-FoxO3a)表达较空白组和姜黄素组显著降低(P＜0.05);姜黄素治疗组TH、IGF-1、p-Akt、p-FoxO3a表达高于模型组(P＜0.05).结论 姜黄素可抑制帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与激活IGF-1/Akt/FoxO3a通路有关.
作者：郑世茹；白宏英；程宝仓
来源：中风与神经疾病杂志 2016 年 33卷 4期
