目的:探究番茄红素对鱼藤酮诱导帕金森小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响及可能机制.方法:成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照、鱼藤酮、番茄红素、番茄红素+鱼藤酮4组.实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA含量及SOD、GSH-Px和CAT活力判定氧化应激损伤水平；水迷路分析小鼠神经行为改变；免疫组化分析TH、α-SYN和LC3-B阳性表达变化.结果:与空白对照比较,帕金森小鼠黑质及纹状体MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX和CAT酶活力显著下降(P＜0.05)；而番茄红素干预后,黑质及纹状体MDA含量显著下降,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著增加(P＜0.05).水迷路分析结果发现,帕金森小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于空白对照组(P＜0.05)；而番茄红素干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P＜0.05).免疫组化结果发现,番茄红素干预后帕金森小鼠黑质及纹状体TH免疫阳性神经元数显著增加(P＜0.05),α-SYN免疫阳性细胞表达显著下降(P＜0.05),LC3-B免疫抗原明显下调(P＜0.05).结论:番茄红素能有效降低氧化应激损伤及中脑黑质、纹状体多巴胺DA能神经元的自噬活性,对帕金森PD模型小鼠DA能神经元具有一定的保护作用.
作者：刘重斌；王瑞；潘慧斌；丁启峰；陆峰彬
来源：中国应用生理学杂志 2013 年 29卷 4期
