目的：研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数（丙二醛和还原型谷胱甘肽）的改变。结果和对照组相比，鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺（5-HT）免疫反应阳性神经元数明显少于对照组（P＜0．01），Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低（ P＜0．01）；鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高（ P＜0．01）、还原型谷胱甘肽（ GSH）含量明显减少（ P＜0．01）。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用，氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。
作者：王伟；吴艳芬；刘汉杰；苏军红
来源：脑与神经疾病杂志 2014 年 3期
