目的 初探核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在小鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞凋亡中的作用.方法 通过夹闭小鼠双侧颈总动脉建立动物模型.模型组分为3h、6h、12 h、1d、3d、7d、14 d、21 d,共8组.TrTC染色确定脑缺血损伤区域,TUNEL法检测不同时间缺血区细胞凋亡数,原位杂交法和Western blotting检测NF-κB信号通路靶基因/蛋白Bcl-2和C-myc mRNA及蛋白表达.PDTC抑制NF-κB信号通路后,TUNEL法和原位杂交检测建模后1d、7d、14 d神经细胞凋亡数及Bcl-2和C-mycmRNA变化情况.结果 各模型组海马CA3区凋亡细胞数量、Bcl-2 mRNA和C-myc mRNA阳性细胞数及二者蛋白表达量高于正常组和假手术组(P＜0.05);PDTC抑制NF-κB信号通路后,各抑制组与对应时间点模型组相比,Bcl-2 mRNA阳性细胞数减少,TUNEL阳性细胞数和C-myc mRNA阳性细胞数增加(P＜0.05).结论 CIRI早期即出现有凋亡细胞数的增加,并在其后较长一段时间内细胞凋亡过程仍存在着持续性的进展;NF-κB信号通路在CIRI病程进展中对神经细胞凋亡起抑制作用,其机制可能通过Bcl-2诱导和C-myc抑制共同发挥调节作用.
作者：朱晓瓞；余资江；孙宝飞；余彦；李玉美；罗时鹏；肖朝伦；贺菊芳
来源：中风与神经疾病杂志 2016 年 33卷 6期
