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紫杉醇具有促微管聚合及使细胞分裂停滞的作用,但这一作用并非导致人类乳腺癌细胞凋亡的直接原因.近年来的分子生物学研究提示紫杉醇可能通过启动了与细胞凋亡相关的信号传导通路及一系列蛋白质修饰过程而发挥细胞毒性作用.其中抗凋亡蛋白bcl-2的磷酸化似乎起关键性作用,在其上游包括c-Raf-1和PKA,下游还有caspase 3、PARP等都可能参与这一诱导凋亡过程.此外p34cdc2激酶、p35和p21的介入亦有报道.
作者：柳光宇；邵志敏；沈镇宙
来源：中国癌症杂志 2000 年 10卷 1期
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