目的:阐明阿帕替尼（apatinib）和白蛋白结合型紫杉醇（nab-Paclitaxel）诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法:本研究以MDA-MB-231乳腺癌细胞为研究对象，并以apatinib和nab-Paclitaxel处理细胞后分组：0.1 ﹪DMSO处理为阴性对照组；10 μmol/L apatinib处理组（APA组）；经5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel处理组（Nab-p 5组、Nab-p 10组、Nab-p 15组和Nab-p 20组）；以及10 μmol/L apatinib分别与5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel联合处理组（APA+Nab-p 5组、APA+Nab-p 10组、APA+Nab-p 15组和APA+Nab-p 20组）。使用乳酸脱氢酶释放测定法测定apatinib和nab-Paclitaxel对MDA-MB-231细胞诱导的细胞毒活性，结合流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡情况，通过JC-1染色法测定不同干预方式对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位变化（ΔΨm）的影响，借助FAM-FLICA荧光成像检测caspase-8和caspase-9活性，通过彗星试验评估apatinib和nab-Paclitaxel对非致瘤上皮细胞株MCF-10A细胞DNA损伤的影响。两组之间独立样本t检验或单向ANOVA进行比较，多组之间使用Tukey事后检验。结果:细胞毒性检测结果显示，与阴性对照组相比，Nab-p 20组MDA-MB-231细胞杀伤率在24 h时接近90 ﹪；与单药处理组（Nab-p 5组

作者：李静；王志芬；张晓慧；杨庚武；刘峥；牛广旭

来源：中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2021 年 11卷 2期