[目的]探究甲磺酸阿帕替尼联合放疗对结直肠癌细胞体外抑制作用.[方法]体外培养结直肠癌细胞株HCT116、SW480和HT29,采用MTT法检测HCT116、SW480和HT29细胞株对甲磺酸阿帕替尼的敏感性,以药物敏感性最高的细胞进行后续联合治疗,分为对照组、药物组、放疗组和联合组,应用MTT检测不同处理组细胞的增殖抑制能力,筛选最强联合抑制效果时的药物浓度作为后续试验;Annexin V-FITC/PI联合流式细胞术分析不同处理组对HCT116细胞凋亡和细胞周期的影响;ELISA分析不同处理组上清中 VEGF 分泌水平;Western blot 试验检测 VEGFR2、VEGFA、ERK/p-ERK、STAT3/p-STAT3、BAX 和BCL2蛋白的表达.[结果]甲磺酸阿帕替尼抑制结直肠癌细胞HCT116、SW480和HT29体外增殖且具有剂量依赖性,半数致死浓度(IC.)分别为14.90 μmol/L、25.99 μmol/L和24.19 μmol/L,HCT1 16细胞药物敏感性显著高于SW480和HT29细胞(P均＜0.05),以敏感性最高的HCT116细胞进行不同分组,结果显示甲磺酸阿帕替尼浓度为8 μmol/L时,联合组对比药物组和放疗组显示更强的增殖抑制能力(65.97％vs 25.83％vs 21.97％,P均＜0.001);不同处理组细胞凋亡率有差异(F=237.930,P=0.000),对比药物组(8)μmol/L)和放疗组,联合组细胞凋亡率显著增加[(6.55±0.58)％vs(12.69±0

作者：杨永净；赵玲；许德权；王雪；刘婷婷；柯天洋；刘士新

来源：中国肿瘤 2022 年 31卷 10期