背景 与目的:破坏铜离子在体内的平衡可能会促进癌症的发生、发展.研究铜离子对肺癌细胞增殖的影响,分析铜离子及铜伴侣蛋白编码基因在肺癌及正常肺组织中的表达差异及其临床意义.方法:以肺癌细胞和肺正常细胞系为细胞模型,通过细胞增殖实验检测铜离子对细胞增殖能力的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测不同浓度铜离子溶液处理细胞后对细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)/磷酸化ERK(phosphorylated ERK,p-ERK)信号转导通路的影响.以烟草致癌物4-甲基亚硝铵-1-(3-吡啶基)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]诱发小鼠肺癌,用电感耦合等离子体质谱仪(inductively coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)分析小鼠肺癌组织和正常肺组织中铜的含量差异.利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、Oncomine和Kaplan-Meier Plotter网站等多种数据库分析铜伴侣蛋白超氧化物歧化酶(copper chaperone for superoxide dismutase,CCS)、细胞色素C氧化酶铜伴侣蛋白17(cytochrome C oxidase copper chaperone 17,COX17)和抗氧化剂1铜伴侣蛋白(antioxidant 1 copper chaperone,ATOX1)的mRNA表达水平与肺癌患者预后的相关性.结果:体外实验

作者：吴冉；王桂珍；程昕；周光飚

来源：中国癌症杂志 2021 年 31卷 11期