目的:探讨外源性低浓度一氧化碳(C0)在低氧性肺动脉高压中的作用.方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧组、低氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓度CO组,每组12只.处理完毕后,右心导管法测定肺动脉平均收缩压和右心室压.杀鼠取肺组织,应用分光光度法测定肺组织HO-1活性,并进行常规免疫组织化学染色,应用逆转录多聚酶链式反应测定测定肺组织的HOmRNA水平.结果:①低浓度C0组肺动脉压为(18.52±3.24)mmHg,明显低于低氧组但仍高于常氧组(均为P<0.01);②低浓度C0组HO-1活性为(1052.48±308.49)nmol·g-1(protein),显著高于正常组(P<0.01);③低浓度CO组HO-1蛋白表达水平均高于常氧组和低氧组(P<0.01);④低浓度CO组HO-1mRNA水平的光密度值为2.63±0.18,显著高于正常组(P<001).结论:CO-HO系统参与了低氧性肺动脉高压的发病机制;低浓度CO可以有效促进H0-1mRNA表达,使HO-1活性和蛋白表达水平升高,进而部分降低肺动脉压力.
作者：王关嵩；黄春基；钱桂生；赵志强；姚伟；陈维中
来源：中国病理生理杂志 2000 年 16卷 11期
