目的研究内源性一氧化碳/血红素氧合酶(CO/HO)体系在慢性低氧环境中的变化规律,探讨CO/HO体系在缺氧性肺动脉高压形成中的作用.方法将第1批大鼠随机分为对照组、低氧1 d组、低氧3 d组、低氧7 d组、低氧14 d组;第2批大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+锌原卟啉(ZnPP)组.均以右心导管法测定肺动脉压力;称量并计算右心室与左心室加室间隔的比例;应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血浆及肺组织匀浆中CO含量;应用免疫组织化学技术对第一批大鼠肺内HO-1蛋白表达进行定位及半定量分析.结果大鼠低氧7～14 d开始形成稳定的肺动脉高压,伴右心室肥大;血浆及肺组织匀浆中CO含量分别于低氧1 d和低氧14 d时两次明显增高(P＜0.01);低氧1～3 d肺泡及肺泡间质巨噬细胞和炎性细胞HO-1表达增多,低氧7～14 d后肺泡水平肺动脉中膜平滑肌细胞HO-1表达显著增高(F=8.72,P＜0.001).低氧+ZnPP组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧组,血浆及肺组织匀浆中CO含量明显低于低氧组(P均<0.01).结论内源性CO/HO体系在慢性低氧刺激下明显增高,且呈时间依赖性的双峰现象,其中第2次代偿性增高与肺动脉压力的变化密切相关,HO-1抑制剂的干预研究进一步表明,内源性CO/HO体系对缺氧性肺动脉高压形成具有积极的调节作用.
作者：石云；杜军保；曾超美；唐朝枢
来源：中华儿科杂志 2002 年 40卷 4期
