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目的:观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变.方法:复制拟血管性痴呆小鼠模型,分别于术后7d、15d、30d脑部取材,石蜡切片,HE与Nissl染色,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察.结果:7d模型小鼠大脑皮质变薄,部分神经细胞核固缩,局限性神经元数目减少,出现筛网状结构,胶质细胞增生,15d、30d镜下与7d基本相同.海马CA1区细胞脱失,随时间推移逐渐加重,至术后30d,海马CA1区细胞几乎完全脱失,胶质细胞大量增生,形成结节,CA2、CA3区细胞也严重脱失,呈现海马硬化.结论:海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础.

作者:赵建新;田元祥;李国明;王利慧;甄彦君

来源:中国病理生理杂志 2000 年 16卷 11期

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作者:
赵建新;田元祥;李国明;王利慧;甄彦君
来源:
中国病理生理杂志 2000 年 16卷 11期
标签:
痴呆,血管性 大脑皮质 海马 锥体细胞 坏死
目的:观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变.方法:复制拟血管性痴呆小鼠模型,分别于术后7d、15d、30d脑部取材,石蜡切片,HE与Nissl染色,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察.结果:7d模型小鼠大脑皮质变薄,部分神经细胞核固缩,局限性神经元数目减少,出现筛网状结构,胶质细胞增生,15d、30d镜下与7d基本相同.海马CA1区细胞脱失,随时间推移逐渐加重,至术后30d,海马CA1区细胞几乎完全脱失,胶质细胞大量增生,形成结节,CA2、CA3区细胞也严重脱失,呈现海马硬化.结论:海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础.