目的：探讨糖基化终产物(AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与自由基产生之间的关系。方法：内皮细胞(EC)用抗AGEs抗体、抗IL-1β多抗、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理1h后AGEs作用6h，测定IL-1β、超氧化物歧化酶(SOD)、ICAM-1、内皮细胞-中性粒细胞粘附率。结果：AGEs刺激后ICAM-1表达增加[吸光度(A)为0.65±0.14vs0.11±0.02]的内皮细胞SOD活性降低[(0.69±0.19）×103U/Lvs（1.71±0.42）×103U/L]。ICAM-1的增加可被抗AGEs抗体[吸光度(A)为(0.12±0.01）]、NAC[吸光度(A)为(0.11±0.05）]和抗ICAM-1抗体[吸光度(A)为(0.10±0.04）]抑制。外源性IL-1β也可刺激内皮细胞表达ICAM-1[吸光度(A)为(0.72±0.23）]。结论：AGEs刺激内皮细胞表达ICAM-1可能与其导致细胞自由基的产生有关；AGEs还可通过刺激其他细胞产生细胞因子间接作用于EC，参与促进ICAM-1表达。
作者：余路；邱鸿鑫；王亚平；司良毅；吴珊；祝继华
来源：中国病理生理杂志 2001 年 17卷 1期
