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目的:探讨血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及可能机制。方法:用双冠脉分别灌流大鼠心肌缺血模型,将不同药物注入左冠脉,经 12 min低流量缺血,观察再灌注后 5 min室性心动过速(AT)及室颤(VF)的发生率。结果:脱氧肾上腺素(PH)可明显加重再灌注心律失常,单独应用AngⅡ无明显作用。而AngⅡ 2型受体阻滞剂PD123319(PD)与AngⅡ合用可明显增加再灌注心律失常。用选择性Na+/H+交换(NHE)阻滞剂HOE642及蛋白激酶 C阻滞剂 GF109203X(GF),可完全阻断此作用。结论:AngⅡ可通过兴奋AngⅡ 1型受体加重再灌注心律失常。AngⅡ 2型受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用,机制可能与PKC中介的NHE活性增加有关。

作者:贾大林;郑晓伟;齐国先;胡健;曾定尹

来源:中国病理生理杂志 2001 年 17卷 3期

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作者:
贾大林;郑晓伟;齐国先;胡健;曾定尹
来源:
中国病理生理杂志 2001 年 17卷 3期
标签:
血管紧张素类 心肌再灌注损伤 大鼠
目的:探讨血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及可能机制。方法:用双冠脉分别灌流大鼠心肌缺血模型,将不同药物注入左冠脉,经 12 min低流量缺血,观察再灌注后 5 min室性心动过速(AT)及室颤(VF)的发生率。结果:脱氧肾上腺素(PH)可明显加重再灌注心律失常,单独应用AngⅡ无明显作用。而AngⅡ 2型受体阻滞剂PD123319(PD)与AngⅡ合用可明显增加再灌注心律失常。用选择性Na+/H+交换(NHE)阻滞剂HOE642及蛋白激酶 C阻滞剂 GF109203X(GF),可完全阻断此作用。结论:AngⅡ可通过兴奋AngⅡ 1型受体加重再灌注心律失常。AngⅡ 2型受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用,机制可能与PKC中介的NHE活性增加有关。