目的:复制脂多糖(LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征(SIRS)-肺损伤模型,检测肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的改变,探讨抗炎机制在SIRS-肺损伤中的作用.方法: 梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠,复制SIRS-肺损伤模型;逆转录PCR法(RT-PCR)检测大鼠肺组织IL-10 mRNA含量;凝胶迁移率分析法(EMSA)检测大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性. 结果: ①LPS致伤大鼠,可以模拟SIRS-肺损伤发生;②LPS≥6 mg/kg可以导致ARDS形成,类似SIRS失控表现;③LPS可以导致大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性升高;④在非失控性演进为失控性SIRS-肺损伤过程中,当LPS≥6 mg/kg时,大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的升高幅度最大. 结论: ①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-肺损伤发生失控的临界剂量;②大鼠SIRS-肺损伤失控伴有IL-10基因转录及其调控的异常增强;③抗炎机制增强参与了SIRS-肺损伤发生、发展的病理生理过程.
作者：李琦；钱桂生；张青；汤正才；高正今
来源：中国病理生理杂志 2002 年 18卷 8期
