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目的观察内毒素/脂多糖(LPS)致伤大鼠的血浆白细胞介素(IL)13含量及肺组织激活剂蛋白1(AP-1)活性的变化,探讨AP-1与IL-13表达的关系.方法将120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量不同随机分为A(2 mg/kg)、B(4 mg/kg)、C(6 mg/kg)、D(8 mg/kg)组,并设立相应的等渗盐水对照组(NS组),取伤后1、2、4、6 h为观察时相点,每组每时相点6只大鼠.致伤Wistar大鼠,复制全身炎症反应综合征-急性肺损伤(SIRS-ALI)模型.在致伤后1、2、4、6 h,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆IL-13含量,采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织中AP-1活性.结果 LPS可使IL-13含量及AP-1活性同步升高.A、B、C、D组与NS组比较,差异均有显著性意义及非常显著性意义(P<0.05~0.01).C、D组的血浆IL-13含量及肺组织中的AP-1活性均显著增加,D组两指标的峰值分别为(45.62±5.78)pg/mi、(177.68±6.81)NII

作者:李琦;钱桂生;杨楠;王长征;徐建铖;张青

来源:中华烧伤杂志 2004 年 20卷 3期

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作者:
李琦;钱桂生;杨楠;王长征;徐建铖;张青
来源:
中华烧伤杂志 2004 年 20卷 3期
标签:
脂多糖类 脓毒症综合征 白细胞介素13 RNA,信使 激活剂蛋白1 急性肺损伤
目的观察内毒素/脂多糖(LPS)致伤大鼠的血浆白细胞介素(IL)13含量及肺组织激活剂蛋白1(AP-1)活性的变化,探讨AP-1与IL-13表达的关系.方法将120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量不同随机分为A(2 mg/kg)、B(4 mg/kg)、C(6 mg/kg)、D(8 mg/kg)组,并设立相应的等渗盐水对照组(NS组),取伤后1、2、4、6 h为观察时相点,每组每时相点6只大鼠.致伤Wistar大鼠,复制全身炎症反应综合征-急性肺损伤(SIRS-ALI)模型.在致伤后1、2、4、6 h,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆IL-13含量,采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织中AP-1活性.结果 LPS可使IL-13含量及AP-1活性同步升高.A、B、C、D组与NS组比较,差异均有显著性意义及非常显著性意义(P<0.05~0.01).C、D组的血浆IL-13含量及肺组织中的AP-1活性均显著增加,D组两指标的峰值分别为(45.62±5.78)pg/mi、(177.68±6.81)NII