目的:研究噻庚啶( Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子(TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i )变化的影响,以探TNFα介导休克和Cyp、Ani 的抗休克的机制. 方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV304) 接种于35 mm含2 mL DMEM培养基的组织培养盘中培养. Fluo-3/AM 负载细胞,激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)测定单个内皮细胞[Ca2+]i . 结果:TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,在60 s 内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上.共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2+]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢.Cyp (3×10-5 mol/L 或6×10-5 mol/L)、 Ani (2×10-5 mol/L 或4×10-5 mol/L) 均能显著抑制由 TNFα (1.2×10-9 mol/L) 诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高.结论:TNFα诱导内皮细胞 [Ca2+]i升高可能是TNFα介导休克的重要机制;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的[Ca2+]i升高可能是其抗休克作用的机制之一.
作者：王立赞；张庆柱；朱凡河；论宁
来源：中国病理生理杂志 2002 年 18卷 9期
