目的 研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg复制大鼠内毒素休克模型,Northern杂交分析TNFαmRNA表达,放免法测定血浆TNFα的含量,黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,TBA法测定血浆MDA含量,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+i]).结果 噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压(MABP)及24 h的存活率,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFα mRNA的表达这(18+10 vs LPS+saline 38±10, P<0.01)和血浆TNFα水平[(7.8±2.4)μg/L vs LPS+saline (21.5±3.2)μg/L,P<0.01)],提高血浆SOD活性[(1037.2±112.8)NU/L vs LPS+saline (615.4±92.6)NU/L,P<0.01],降低血浆MDA的含量[(5.2±1.1)μmol/L vs LPS+saline (9.8±1.5)μmol/L, P<0.01],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高.结论 噻庚啶通过抑制TNFα基因表达,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2+超载具有良好的抗内毒素休克作用.
作者:王立赞;张庆柱;胡修周;论宁;王保生;朱凡河
来源:中华医学杂志 2002 年 115卷 3期