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目的: 探讨α-2b干扰素(IFN α-2b)抑制动脉粥样硬化(AS)的体内机制.方法: 随机将家兔分为空白对照(NC)组、动脉粥样硬化(AS)组、病毒感染动脉粥样硬化(V)组、干扰素治疗非病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅰ)组、干扰素治疗病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅱ)组.复制AS模型,于第1、3、5、7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂.7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积/总面积,HE染色观察主动脉形态学改变.用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原(PCNA)和单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的表达,用原位杂交法测血小板衍生生长因子β(PDGF-β)的表达程度.结果: NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组主动脉粥样硬化斑块面积小于AS组(P<0.05),AS组小于V组(P<0.05).NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组PDGF-B的表达低于AS组、V组(P<0.05).结论: 病毒可能是AS的始动因素,PDGF-β可能是促使血管平滑肌细胞(VSMC)增生、AS进展的主要因素.IFN α-2b通过抑制病毒和下调PDGF-β mRNA抑制VSMC的增生,可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一.

作者:桂乐;曹茂银;任江华;杨占秋

来源:中国病理生理杂志 2003 年 19卷 2期

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作者:
桂乐;曹茂银;任江华;杨占秋
来源:
中国病理生理杂志 2003 年 19卷 2期
标签:
动脉粥样硬化 疱疹病毒Ⅰ型 血小板源生长因子 干扰素alfa-2B
目的: 探讨α-2b干扰素(IFN α-2b)抑制动脉粥样硬化(AS)的体内机制.方法: 随机将家兔分为空白对照(NC)组、动脉粥样硬化(AS)组、病毒感染动脉粥样硬化(V)组、干扰素治疗非病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅰ)组、干扰素治疗病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅱ)组.复制AS模型,于第1、3、5、7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂.7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积/总面积,HE染色观察主动脉形态学改变.用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原(PCNA)和单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的表达,用原位杂交法测血小板衍生生长因子β(PDGF-β)的表达程度.结果: NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组主动脉粥样硬化斑块面积小于AS组(P<0.05),AS组小于V组(P<0.05).NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组PDGF-B的表达低于AS组、V组(P<0.05).结论: 病毒可能是AS的始动因素,PDGF-β可能是促使血管平滑肌细胞(VSMC)增生、AS进展的主要因素.IFN α-2b通过抑制病毒和下调PDGF-β mRNA抑制VSMC的增生,可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一.