目的:进一步探讨急性胰腺炎(AP)时胰酶胞内激活的机制及蛋白伴侣因子(Cpn60)在其中的可能作用.方法:用去氧胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管复制AP模型,5 h、10 h分批采血、取胰腺,测血清及胰腺组织中淀粉酶活性及炎症介质TNF-α的含量;取5h胰腺作光镜、电镜切片,检测胰腺组织和腺泡细胞各细胞器形态学的变化;用蛋白金标免疫细胞化学技术检测各细胞器中Cpn60及胰酶含量的变化.结果:血清淀粉酶活性及胰腺组织匀浆TNF-α含量在5h明显高于正常对照组, 持续达10 h;AP 5 h的光镜病理检查见胰腺水肿、出血、坏死;电镜检查见腺泡内溶酶体增多,形态各异,散在于各处,甚至位于高尔基体中;内质网、高尔基体、酶原颗粒等细胞器中Cpn60明显减少,然而胰脂肪酶含量升高,糜蛋白酶原保持在高浓度水平.结论:AP时腺泡细胞内溶酶体增多,分布异常,尤其胰脂肪酶以及蛋白酶含量增多,Cpn60含量减少,提示蛋白伴侣相对不足,这些异常变化可能引起胰酶在腺泡内的聚积和激活,从而参与AP的发生和发展.
作者：李永渝；张红；张锦生
来源：中国病理生理杂志 2004 年 20卷 2期
