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目的:了解和探讨白细胞介素12( IL-12)作用于 T细胞,活化T细胞表面的IL-12受体β,诱导T细胞凋亡对Bcl-2表达和信号转导的作用.方法: 用Annexin V流式细胞仪检测细胞凋亡率和半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Bcl-2信号转导表达的影响.结果: IL-12在高浓度下诱导人的白血病T细胞株TIB-152和人的淋巴瘤T细胞株HTB-176及正常人T细胞的凋亡.在IL-12处理6 h后Bcl-2的表达明显升高,表达的高峰值在24 h ,Bcl-2的升高不能抑制和阻碍T细胞的凋亡;IL-12诱导上调T细胞Bcl-2 mRNA表达. HA100能促进T细胞的凋亡, PKC是IL-12诱导T细胞凋亡信号转导的负性调节因子;AG490不抑制IL-12上调的 Bcl-2 mRNA表达作用, AG490阻断的Jak2通路不参与IL-12诱导T细胞mRNA 表达的信号转导及其调节; HA1004不影响T细胞表达mRNA, PKA通路不影响IL-12诱导T细胞表达Bcl-2 mRNA的信号传递.结论: Bcl-2是凋亡介导分子之一,但是Bcl-2不能阻断Fas-FasL介导的T细胞凋亡.

作者:郭秋野;范洪涛;李雅兰;张宁;郭秀枝;邓列华

来源:中国病理生理杂志 2004 年 20卷 2期

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作者:
郭秋野;范洪涛;李雅兰;张宁;郭秀枝;邓列华
来源:
中国病理生理杂志 2004 年 20卷 2期
标签:
白细胞介素12 细胞凋亡 钙磷脂结合蛋白V 信号转导
目的:了解和探讨白细胞介素12( IL-12)作用于 T细胞,活化T细胞表面的IL-12受体β,诱导T细胞凋亡对Bcl-2表达和信号转导的作用.方法: 用Annexin V流式细胞仪检测细胞凋亡率和半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Bcl-2信号转导表达的影响.结果: IL-12在高浓度下诱导人的白血病T细胞株TIB-152和人的淋巴瘤T细胞株HTB-176及正常人T细胞的凋亡.在IL-12处理6 h后Bcl-2的表达明显升高,表达的高峰值在24 h ,Bcl-2的升高不能抑制和阻碍T细胞的凋亡;IL-12诱导上调T细胞Bcl-2 mRNA表达. HA100能促进T细胞的凋亡, PKC是IL-12诱导T细胞凋亡信号转导的负性调节因子;AG490不抑制IL-12上调的 Bcl-2 mRNA表达作用, AG490阻断的Jak2通路不参与IL-12诱导T细胞mRNA 表达的信号转导及其调节; HA1004不影响T细胞表达mRNA, PKA通路不影响IL-12诱导T细胞表达Bcl-2 mRNA的信号传递.结论: Bcl-2是凋亡介导分子之一,但是Bcl-2不能阻断Fas-FasL介导的T细胞凋亡.