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目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸抑制K562细胞生长的机理;以及反义药物的量效和时效关系,揭示 VEGF基因新的功能.方法:用反义核酸X7,20-mer,全硫代修饰;以脂质体介导进行转染,细胞培养72 h,用MTT法计算细胞生长抑制率,采用台盼蓝拒染法每24 h观察细胞存活情况并计数,用Giemsa 染色观测细胞形态学改变,用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数.结果:反义药物对K562细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,并且下调VEGF蛋白的表达,反义药物对K562细胞的凋亡无影响.结论: VEGF反义药物抑制K562细胞生长的机理是抑制细胞增殖,而不是促进细胞凋亡,内源性VEGF蛋白具有促进K562细胞增殖的功能.

作者:费嘉;张洹;韩忠朝

来源:中国病理生理杂志 2004 年 20卷 10期

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作者:
费嘉;张洹;韩忠朝
来源:
中国病理生理杂志 2004 年 20卷 10期
标签:
血管内皮生长因子 K562细胞 寡核苷酸类,反义 细胞凋亡
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸抑制K562细胞生长的机理;以及反义药物的量效和时效关系,揭示 VEGF基因新的功能.方法:用反义核酸X7,20-mer,全硫代修饰;以脂质体介导进行转染,细胞培养72 h,用MTT法计算细胞生长抑制率,采用台盼蓝拒染法每24 h观察细胞存活情况并计数,用Giemsa 染色观测细胞形态学改变,用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数.结果:反义药物对K562细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,并且下调VEGF蛋白的表达,反义药物对K562细胞的凋亡无影响.结论: VEGF反义药物抑制K562细胞生长的机理是抑制细胞增殖,而不是促进细胞凋亡,内源性VEGF蛋白具有促进K562细胞增殖的功能.