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目的:探讨活化蛋白-1(AP-1)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在急性肺损伤(ALI)发生发展中的可能作用,以及地塞米松的抗炎作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)5 mg/kg颈静脉注射复制ALI大鼠模型,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)观察ALI大鼠肺组织AP-1和CREB的改变和地塞米松的影响.结果:ALI大鼠肺组织AP-1的DNA结合活性在2 h达到峰值,12 h后接近正常水平.CREB的活性在1 h即到达峰值,但直到12 h并未完全达到正常水平.地塞米松对AP-1和CREB的DNA结合活性均有显著抑制作用.结论:AP-1和CREB可能在大鼠的急性肺损伤的发生中发挥重要作用,在转录水平的调节可能是糖皮质激素发挥抗炎作用的重要机制之一.

作者:洪新;郭振辉;毛宝龄;钱桂生

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 1期

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作者:
洪新;郭振辉;毛宝龄;钱桂生
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 1期
标签:
活化蛋白-1 cAMP反应元件结合蛋白 脂多糖类 大鼠 吸吸窘迫综合征,成人
目的:探讨活化蛋白-1(AP-1)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在急性肺损伤(ALI)发生发展中的可能作用,以及地塞米松的抗炎作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)5 mg/kg颈静脉注射复制ALI大鼠模型,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)观察ALI大鼠肺组织AP-1和CREB的改变和地塞米松的影响.结果:ALI大鼠肺组织AP-1的DNA结合活性在2 h达到峰值,12 h后接近正常水平.CREB的活性在1 h即到达峰值,但直到12 h并未完全达到正常水平.地塞米松对AP-1和CREB的DNA结合活性均有显著抑制作用.结论:AP-1和CREB可能在大鼠的急性肺损伤的发生中发挥重要作用,在转录水平的调节可能是糖皮质激素发挥抗炎作用的重要机制之一.