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目的:研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用.方法: 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用.采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度.免疫组化染色和细胞化学方法检测脑组织核转录因子NFκB p65蛋白的表达和超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)水平的变化.结果: 预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,相对于未经预处理的缺血组,经预处理的脑缺血组脑组织梗塞体积显著减小,半影区凋亡细胞数明显减少,且细胞核NFκB p65蛋白表达显著增加,脑组织SOD的活性亦明显增大,MDA值明显减小(均P<0.01).结论: 缺血预处理能够减轻再次的缺血性损伤所诱导的神经细胞凋亡.NF-κB可能是缺血预处理保护中抗凋亡信号调节的关键步骤之一.

作者:邓艳秋;赵纲;赵政;王建枝

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 5期

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作者:
邓艳秋;赵纲;赵政;王建枝
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 5期
标签:
缺血预处理 脑缺血 细胞凋亡 NF-κB 超氧化物歧化酶 大鼠
目的:研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用.方法: 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用.采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度.免疫组化染色和细胞化学方法检测脑组织核转录因子NFκB p65蛋白的表达和超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)水平的变化.结果: 预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,相对于未经预处理的缺血组,经预处理的脑缺血组脑组织梗塞体积显著减小,半影区凋亡细胞数明显减少,且细胞核NFκB p65蛋白表达显著增加,脑组织SOD的活性亦明显增大,MDA值明显减小(均P<0.01).结论: 缺血预处理能够减轻再次的缺血性损伤所诱导的神经细胞凋亡.NF-κB可能是缺血预处理保护中抗凋亡信号调节的关键步骤之一.