目的:观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素氧合酶1(HO-1)基因表达.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21 d组.测平均肺动脉压(mPAP),血管形态学指标,右室肥大指数(RVHI),HO-1活性和HIF-1α,HO-1基因表达.结果:缺氧7 d mPAP高于对照组,缺氧14 d达到高峰并维持于此水平.肺血管重塑,RVHI改变在缺氧14 d后出现.HIF-1α蛋白在对照组表达不明显,各缺氧组血管内膜均为阳性.在中膜,HIF-1α蛋白缺氧3 d开始增高,第7 d达到高峰,14 d和21 d后下降,HIF-1α mRNA缺氧14 d增高,此后维持于高水平.HO-1蛋白在缺氧7 d后增高,14 d后达到高水平,并持续于高水平.HO-1 mRNA缺氧3d增高,7 d达高峰,之后下降.结论:HIF-1α和HO-1均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用,且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控.
作者：李启芳；戴爱国
来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 7期
