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目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制. 方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和三七总皂甙干预1、3和5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化. 结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01).三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01).肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01). 结论: Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生.三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.

作者:徐正衸;倪世容;王万铁;周伟斌;陈锡文

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 9期

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作者:
徐正衸;倪世容;王万铁;周伟斌;陈锡文
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 9期
标签:
肺 再灌注损伤 细胞凋亡 Fas/FasL 三七
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制. 方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和三七总皂甙干预1、3和5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化. 结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01).三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01).肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01). 结论: Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生.三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.