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目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能机制.方法:体外培养大鼠皮层神经元,MTT法测定细胞存活率,DNA断裂评价细胞凋亡,流式细胞术测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),分光光度计法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白和胞浆细胞色素c以及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)水平.结果:tBHP(25-400 μmol/L)可明显抑制皮层神经元的生长,引起ΔΨm下降和线粒体内细胞色素c向胞浆释放,同时细胞内GSH浓度以及Bcl-2蛋白水平下降,Bax蛋白水平增加,caspase-3和PARP得以激活并最终导致神经细胞凋亡.结论:tBHP引起的氧化应激可通过损伤线粒体诱导皮层神经元凋亡.

作者:朱元贵;陈晓春;陈志哲;曾育琦;陈丽敏;彭旭

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 10期

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作者:
朱元贵;陈晓春;陈志哲;曾育琦;陈丽敏;彭旭
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 10期
标签:
神经元 细胞凋亡 线粒体 细胞色素c 应激
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能机制.方法:体外培养大鼠皮层神经元,MTT法测定细胞存活率,DNA断裂评价细胞凋亡,流式细胞术测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),分光光度计法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白和胞浆细胞色素c以及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)水平.结果:tBHP(25-400 μmol/L)可明显抑制皮层神经元的生长,引起ΔΨm下降和线粒体内细胞色素c向胞浆释放,同时细胞内GSH浓度以及Bcl-2蛋白水平下降,Bax蛋白水平增加,caspase-3和PARP得以激活并最终导致神经细胞凋亡.结论:tBHP引起的氧化应激可通过损伤线粒体诱导皮层神经元凋亡.