目的:直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡,本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制.方法:暴露细胞于2 mmol/L过氧化氢产生氧化应激,用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化,nuorometric assay kit检测caspase活性变化.结果:氧化应激作用于HepG2细胞后12 h开始发生凋亡;氧化应激作用后4 h,细胞线粒体膜电位明显下降;胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高;氧化应激作用8 h、12 h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍,但caspase-8活性无变化.结论:氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡,其途径与线粒体通路及caspase激活有关.
作者：李国平；吴灵飞；蒲泽锦
来源：中国病理生理杂志 2008 年 24卷 1期
