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目的:探讨大鼠脑皮质微血管血栓模型中组织因子(TF)表达的动态变化及意义.方法:50只SD雌性大鼠,随机分成正常对照组、血栓2 h、4 h、6 h、24h组,每组10只,应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化的方法检测脑血栓2 h、4 h、6 h、24h血浆和脑血栓形成局部TF表达水平的变化.结果:HE光镜和电镜观察的病理形态变化显示复制大鼠脑皮质微血管梗塞模型成功.血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组(P<0.01).脑血栓局部微血管内皮细胞TF表达阳性,对照组为阴性,血栓6 h和24h组TF平均吸光度值显著高于2 h和4 h组(P<0.01).血浆中血管性血友病因子(vWF)含量2 h(P<0.01)、4 h(P<0.05)组显著高于正常对照组,抗凝血酶(AT)活性24h组显著高于其它各组(P<0.05).结论:光化学诱导大鼠脑血栓形成模型操作简单,稳定可靠,与人体血栓形成过程相似:血管内皮损伤及内皮下TF暴露启动外源性凝血途径.组织因子凝血途径易化因素增强,表明TF参与大鼠脑皮质微血管血栓形成.

作者:周薇;胡豫;王华芳;刘练金;王雅丹;郑金娥;魏文宁

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期

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作者:
周薇;胡豫;王华芳;刘练金;王雅丹;郑金娥;魏文宁
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期
标签:
光化学 颅内血栓形成 内皮细胞 凝血致活酶 大鼠
目的:探讨大鼠脑皮质微血管血栓模型中组织因子(TF)表达的动态变化及意义.方法:50只SD雌性大鼠,随机分成正常对照组、血栓2 h、4 h、6 h、24h组,每组10只,应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化的方法检测脑血栓2 h、4 h、6 h、24h血浆和脑血栓形成局部TF表达水平的变化.结果:HE光镜和电镜观察的病理形态变化显示复制大鼠脑皮质微血管梗塞模型成功.血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组(P<0.01).脑血栓局部微血管内皮细胞TF表达阳性,对照组为阴性,血栓6 h和24h组TF平均吸光度值显著高于2 h和4 h组(P<0.01).血浆中血管性血友病因子(vWF)含量2 h(P<0.01)、4 h(P<0.05)组显著高于正常对照组,抗凝血酶(AT)活性24h组显著高于其它各组(P<0.05).结论:光化学诱导大鼠脑血栓形成模型操作简单,稳定可靠,与人体血栓形成过程相似:血管内皮损伤及内皮下TF暴露启动外源性凝血途径.组织因子凝血途径易化因素增强,表明TF参与大鼠脑皮质微血管血栓形成.