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目的:探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用.方法:用复合因素复制大鼠肝硬化模型.腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症.另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照.结果:实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征.小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧;甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应,减轻肝肺综合征的各种病理变化.结论:肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用;内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用.

作者:张慧英;韩德五;王新国;赵元昌;周鑫;赵海珍

来源:中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期

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作者:
张慧英;韩德五;王新国;赵元昌;周鑫;赵海珍
来源:
中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期
标签:
肝肺综合征 脂多糖类 枯否细胞 肿瘤坏死因子
目的:探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用.方法:用复合因素复制大鼠肝硬化模型.腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症.另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照.结果:实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征.小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧;甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应,减轻肝肺综合征的各种病理变化.结论:肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用;内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用.