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目的耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后,是否可通过改变库普弗细胞核转录因子表达而影响肝损伤发生.方法给小鼠注射马来酸二乙酯(DEM),耗竭GSH.结果马来酸二乙酯在一定程度上,抑制了半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱导胞质IκBα的降解和核NF-κBp65的表达.结论 DEM可能是通过抑制IκBα降解,影响NF-κBp65易位入核,从而抑制肿瘤坏死因子(TNF)-α释放,减轻肝损伤.

作者:阎宁;许瑞龄

来源:山西医药杂志 2003 年 32卷 6期

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作者:
阎宁;许瑞龄
来源:
山西医药杂志 2003 年 32卷 6期
标签:
氧化还原 脂多糖类 枯否细胞 肿瘤坏死因子α
目的耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后,是否可通过改变库普弗细胞核转录因子表达而影响肝损伤发生.方法给小鼠注射马来酸二乙酯(DEM),耗竭GSH.结果马来酸二乙酯在一定程度上,抑制了半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱导胞质IκBα的降解和核NF-κBp65的表达.结论 DEM可能是通过抑制IκBα降解,影响NF-κBp65易位入核,从而抑制肿瘤坏死因子(TNF)-α释放,减轻肝损伤.