目的 探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生中的作用.方法 小鼠给予高脂饮食复制慢性肝损伤模型,实验动物随机分为对照组和模型组.12周后,小鼠腹主动脉采血测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平;肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测.分离培养小鼠KCs,测定其吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及在LPS刺激下TNF-α的分泌;采用Western blot 方法检测KCs CD14的表达.结果 模型组小鼠血清ALT、LPS及肝组织TNF-α水平均明显高与对照组(t=2.87～30.11,P<0.01).KCs分离培养表明,模型组小鼠KCs呈活化状态,吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(t=5.04,P<0.01),LPS刺激后TNF-α的分泌明显增加(t=4.17,P<0.01).Western blot 结果显示,模型组小鼠KCs CD14受体表达上调.结论 在高脂饮食所致小鼠慢性损伤时,虽KCs处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌TNF-α能力则增强.提示KCs功能紊乱与高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生密切相关.
作者：吴惠文；许瑞龄
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2007 年 16卷 6期
