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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮(ROSI)对急性肺损伤大鼠肺脏细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子(CINC)-1表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、ROSI组、GW9662(PPARγ拮抗剂)组、脂多糖(LPS,6 mg/kgiv)组、ROSI-LPS组(ROSI 0.3 mg iv +LPS)和GW9662-ROSI-LPS组(ROSI给药前20 min iv 0.3 mg/kg GW9662).注射LPS后4 h测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和CINC-1含量,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.结果:ROSI预处理能显著抑制LPS所致肺组织MPO活性和MDA含量升高,减轻肺水肿,并降低CINC-1和ICAM-1的蛋白表达(P<0.01).上述效应可被PPARγ拮抗剂逆转.结论:ROSI预处理能减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能通过激活PPARγ,从而抑制肺组织ICAM-1和CINC-1的表达.

作者:刘东;曾邦雄;张诗海;耿智隆;张世范

来源:中国病理生理杂志 2006 年 22卷 8期

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作者:
刘东;曾邦雄;张诗海;耿智隆;张世范
来源:
中国病理生理杂志 2006 年 22卷 8期
标签:
过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肺损伤,急性 脂多糖类 胞间粘附分子1 炎症趋化因子类 罗格列酮
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮(ROSI)对急性肺损伤大鼠肺脏细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子(CINC)-1表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、ROSI组、GW9662(PPARγ拮抗剂)组、脂多糖(LPS,6 mg/kgiv)组、ROSI-LPS组(ROSI 0.3 mg iv +LPS)和GW9662-ROSI-LPS组(ROSI给药前20 min iv 0.3 mg/kg GW9662).注射LPS后4 h测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和CINC-1含量,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.结果:ROSI预处理能显著抑制LPS所致肺组织MPO活性和MDA含量升高,减轻肺水肿,并降低CINC-1和ICAM-1的蛋白表达(P<0.01).上述效应可被PPARγ拮抗剂逆转.结论:ROSI预处理能减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能通过激活PPARγ,从而抑制肺组织ICAM-1和CINC-1的表达.