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目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用.方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24 h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量.结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24 h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高.结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高.

作者:秦玉新;张庆柱;程艳娜

来源:中国病理生理杂志 2006 年 22卷 9期

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作者:
秦玉新;张庆柱;程艳娜
来源:
中国病理生理杂志 2006 年 22卷 9期
标签:
赛庚啶 脂多糖类 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽过氧化酶
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用.方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24 h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量.结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24 h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高.结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高.