目的:研究正常和缺血脑线粒体对环孢菌素A(CsA)的反应,并观察线粒体ATP敏感性钾通道与线粒体渗透性转换孔的关系.方法:本实验采用分光光度法,在分离线粒体上观察线粒体渗透性转换孔抑制剂和线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响.结果:在正常脑线粒体,0.5μmol/L和1 μmol/L CsA以及30 μmol/L二氮嗪(DE)均可明显减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀程度,苍术苷(Atr)能取消此作用,而5 μmol/L CsA不能减轻线粒体的肿胀.在全脑缺血5 min后的线粒体,0.5 μmol/L CsA可减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀,该作用可被Atr取消,但1 μmol/L CsA不能减轻肿胀;30 μmol/L DE也可明显减轻Ca2+诱导的缺血脑线粒体肿胀程度,100 μmol/L和200 μmol/L 5-羟基癸酸盐(5-HD)和Atr均可取消其作用.结论:缺血脑线粒体对线粒体渗透性转换孔开放的抑制剂比正常脑线粒体更为敏感,脑线粒体ATP敏感性钾通道激活可能是抑制线粒体渗透性转换孔开放的调控机制之一.
作者：吴莉萍；沈方；林琳；陆源；夏强
来源：中国病理生理杂志 2007 年 23卷 1期
