目的 评估二氮嗪对布比卡因心肌抑制的影响,观察布比卡因对心肌细胞的直接毒性作用,以及使用二氮嗪是否可以减轻或消除此毒性作用.方法 选择成年SD大鼠50只,通过主动脉逆行灌流酶解法行急性心肌细胞分离,待细胞分离成功后,每只大鼠分别选取杆状、条纹清晰、边缘整齐的心肌细胞,采用随机数字表法分为两组:布比卡因组(Bup组)和二氮嗪+布比卡因组(Bup+D组);各组中按布比卡因浓度不同又分为5个亚组,分别为Bupl、Bup2、Bup3、Bup4、Bup5组和Bup+ D1、Bup+ D2、Bup+ D3、Bup+ D4、Bup+ D5组,对应布比卡因浓度分别为20.0、30.0、45.0、67.5、101.5 μmol/L.记录给予各组中不同浓度布比卡因灌流前后细胞有无停止自发性搏动,并记录再次更换有钙台氏液后细胞有无恢复自发性搏动.结果 除20 μmol/L外,给予二氮嗪和不同浓度布比卡因灌流后,各组心肌细胞衰竭率显著低于给予单纯布比卡因灌流(P＜0.05).二氮嗪+布比卡因所致大鼠心肌细胞衰竭的半数最大效应浓度(EC50)及其95％CI为64.6 (47.4～84.3)μmol/L,明显高于单纯布比卡因所致[44.9(33.9～55.4) μmol/L,P＜0.05];衰竭的细胞停止灌流布比卡因和二氮嗪后,细胞均可恢复正常收缩状态.结论 布比卡因的心脏毒性与其线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)抑制作用有关,开
作者：李军；黄翠影；张淑娟；席文娟；李永敏；孟令群；刘海；郭平选
来源：中国临床研究 2020 年 33卷 5期
