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目的:建立Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型.方法:从猪心中获得心肌肌凝蛋白,以此蛋白免疫Lewis大鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后第18 d、30 d、49 d进行心脏超声及血流动力学检查,ELISA法检测血清细胞因子,取心肌组织进行组织病理学检查.结果:心脏超声及血流动力学检查显示,免疫组鼠心功能明显低于正常对照组,以第18 d最明显.血清学检查显示IFN-γ和IL-2水平在急性期达到高峰,IL-6、IL-10水平则在恢复期达到高峰.心脏病理检查显示,初次免疫后18 d,免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变.HE染色显示初次免疫后21 d大量炎性细胞浸润,伴有心肌的坏死,第30 d炎性细胞有所减少,第49 d炎性细胞基本消失.Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替.结论:猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎,炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用,参与了心功能紊乱和心室重构过程.

作者:王青青;苑海涛;王玉林;冯娟;李淑娟;靳有鹏;韩波

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 8期

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作者:
王青青;苑海涛;王玉林;冯娟;李淑娟;靳有鹏;韩波
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 8期
标签:
心肌肌球蛋白 心肌炎 自身免疫
目的:建立Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型.方法:从猪心中获得心肌肌凝蛋白,以此蛋白免疫Lewis大鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后第18 d、30 d、49 d进行心脏超声及血流动力学检查,ELISA法检测血清细胞因子,取心肌组织进行组织病理学检查.结果:心脏超声及血流动力学检查显示,免疫组鼠心功能明显低于正常对照组,以第18 d最明显.血清学检查显示IFN-γ和IL-2水平在急性期达到高峰,IL-6、IL-10水平则在恢复期达到高峰.心脏病理检查显示,初次免疫后18 d,免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变.HE染色显示初次免疫后21 d大量炎性细胞浸润,伴有心肌的坏死,第30 d炎性细胞有所减少,第49 d炎性细胞基本消失.Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替.结论:猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎,炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用,参与了心功能紊乱和心室重构过程.