目的:观察感染性休克对大鼠血小板及血管L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨感染性休克损伤的机制.方法:利用盲肠结扎并穿孔复制早期和晚期感染性休克大鼠模型,采用Greiss法测定血管各层及血小板孵育液亚硝酸盐(NO2-/NO3-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:早、晚期感染性休克大鼠血小板和主动脉内膜NO2-/NO3-水平、NOS活性及低亲合L-Arg转运量均显著低于假手术组(高亲合L-Arg转运量在早期休克增加、晚期休克降低);而中膜和外膜的NO2-/NO3-水平、NOS活性及L-Arg转运量则显著高于假手术组,均以休克晚期改变为显著.血小板和主动脉内膜NO2-/NO3-生成、NOS活性及高、低亲合L-Arg转运的改变均呈正相关(均P＜0.01).结论:感染性休克下调血管内膜和血小板的L-Arg/NO通路,上调血管中膜和外膜L-Arg/NO通路.提示检测血小板L-Arg/NO通路的变化可能反映休克时血管内皮功能的损伤.
作者：崔玉英；唐朝枢；耿彬；冯浩楼
来源：中国病理生理杂志 2008 年 24卷 3期
