为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶(NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L-精氨酸对创伤性休克的治疗效果,作者复制了大鼠创伤性休克模型,检测创伤性休克后0.5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、左旋精氨酸(L-Arg),检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化,观察在给药后动物的生存时间和死亡率.结果表明,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布.创伤性休克后0.5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高,而iNOS却无明显变化;休克后3h,脏器中cNOS开始下降,而iNOS开始上升,到休克后5h,iNOS大量合成,与对照组比较差异显著(P＜0.01).AG和L-Arg明显延长了休克大鼠的生存时间,而L-NAME对生存率无影响.AG抑制了iNOS的合成,同时促进了cNOS的合成,L-NAME对两种NOS均抑制,而L-Arg对NOS没有影响.结果提示,iNOS在创伤性休克后期才大量合成,应用NOS抑制剂和L-Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定.
作者：林洪武；黄宗海；厉周；陈荣剑；孙英刚；张庆国
来源：解放军医学杂志 2003 年 28卷 8期
