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目的:证明黄芪多糖对氧化应激皮肤细胞的保护作用.方法:原代培养皮肤成纤维细胞在过氧化氢0.5 mmol/L中.孵育30 min造成急性氧化损伤的模型.MTY法测黄芪多糖的剂量反应,DAPI染色法检测黄芪多糖对细胞死亡的作用;激光共聚焦法检测黄芪多糖对线粒体、线粒体膜电位以及溶酶体稳定性的保护作用.结果:经过黄芪多糖的治疗,能够明显提高细胞存活率,其作用浓度从0.5 ms/L开始,到1 mg/L达最大效果,呈剂量依赖性.而且,黄芪多糖能够抑制线粒体膜电位崩解保护线粒体形态,保护溶酶体膜.结论:这些结果证明了黄芪多糖在线粒体和溶酶体水平存在1个新的调节凋亡的途径.这个途径可以成为一些氧化应激以及溶酶体缺陷疾病的1个新的治疗靶点.

作者:岳晓莉;李萍;刘欣;黄启福;BARBIER-CHASSEFIERE Véronique;MORIN Christophe;PAPY-GARCIA Dulce

来源:中国病理生理杂志 2008 年 24卷 4期

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作者:
岳晓莉;李萍;刘欣;黄启福;BARBIER-CHASSEFIERE Véronique;MORIN Christophe;PAPY-GARCIA Dulce
来源:
中国病理生理杂志 2008 年 24卷 4期
标签:
氧化性应激 线粒体 溶酶体 黄芪多糖 Oxidative stress Mitochondria Lysosomes Astragalns polysaccharide
目的:证明黄芪多糖对氧化应激皮肤细胞的保护作用.方法:原代培养皮肤成纤维细胞在过氧化氢0.5 mmol/L中.孵育30 min造成急性氧化损伤的模型.MTY法测黄芪多糖的剂量反应,DAPI染色法检测黄芪多糖对细胞死亡的作用;激光共聚焦法检测黄芪多糖对线粒体、线粒体膜电位以及溶酶体稳定性的保护作用.结果:经过黄芪多糖的治疗,能够明显提高细胞存活率,其作用浓度从0.5 ms/L开始,到1 mg/L达最大效果,呈剂量依赖性.而且,黄芪多糖能够抑制线粒体膜电位崩解保护线粒体形态,保护溶酶体膜.结论:这些结果证明了黄芪多糖在线粒体和溶酶体水平存在1个新的调节凋亡的途径.这个途径可以成为一些氧化应激以及溶酶体缺陷疾病的1个新的治疗靶点.