目的: 动态观察高果糖模型大鼠血清甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、 血糖(GLU)及全血3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)活性和肝脏基因表达的变化规律,并探讨其病理机制.方法: 随机将SD大鼠分为对照组、果糖组和非诺贝特治疗组.对照组予普通大鼠饲料;果糖组给予高果糖饲料[5];菲诺贝特治疗组给予高果糖饲料,同时灌胃菲诺贝特100 mgkg-1d-1进行给药.对照组、果糖组灌胃等量蒸馏水.实验期间动态检测血清 TG、UA、GLU;改进正向反应法测定全血GAPDH活性;Quanti Gene(QG)分析法测肝GAPDH mRNA转录水平.结果: 与对照组比,果糖组7-28 d TG持续明显升高;14-28 d UA 明显升高;GLU仅在28 d明显升高;GAPDH活性及基因表达7-28 d均明显降低.菲诺贝特治疗组仅在 7 d见明显降TG作用;而对UA 则有明显升高的作用;对 GLU在28 d有明显的降低作用;对GAPDH活性及基因表达仅在造模7 d时有明显升高作用;其余未见明显变化.结论: ①高果糖造模初期TG明显升高,随造模时间延长相继伴发UA及GLU 明显升高.②TG、UA、GLU升高可能与GAPDH活性及基因表达降低有关.③菲诺贝特在高TG时有明显降TG作用,对伴发高UA和高GLU时未见明显影响.④菲诺贝特降TG的作用机制可能与提高GAPDH 活性和基因表达有关.
作者：刘小青；张冰；林志健；孔悦；杨红莲；庄红艳
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 4期
