目的:研究13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌124细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制.方法:将不同浓度的13一甲基十四烷酸作用于膀胱癌T24细胞,用MTY法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法分析参与凋亡的蛋白.结果:药物处理2 h后p38、JNK磷酸化增强,AKT磷酸化减弱,8 h后线粒体中细胞色素C释放,FADD及磷酸化FADD没有明显变化,caspase酶底物PARP、lamin B、RB在12 h出现明显的裂解片段,且药物诱导T24细胞凋亡的过程有时间浓度依赖效应.结论:在13-MTD诱导T24细胞凋亡的过程中p38MAPK和JNK/SAPK信号通路被激活,PDK/AKT信号通路被抑制,进而激活线粒体凋亡途径,使线粒体内的细胞色素c释放到胞浆,激活caspase酶,裂解相应的凋亡底物lamin B、Rb、PAfuP,促进T24细胞凋亡.
作者：尹心宝；林天歆；许可慰；黄海；江春；韩金利；黄健
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 7期
