目的: 研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用.方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组.在缺氧预处理前分别用终浓度为10 μmol/L SB203850(p38 MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30 min.实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38 MAPK 磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡.结果: SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38 MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38 MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高.结论: p38 MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用.
作者：刘丹；何明；易波；阙爱玲；徐江晶；张吉翔
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 10期
