[目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38 MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡.[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/R model)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(Ad-miRNA-138),每组10只.采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及Bax mRNA的表达,电生理记录仪检测大鼠血流动力学指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤,免疫组法化检测心肌组织中Casapse-3的表达,TUNEL染色观察大鼠心肌组织细胞的凋亡情况,ELISA法检测心肌组织活性氧(ROS)的含量,Western blotting检测JNK/p38 MAPK通路蛋白的表达.[结果]与健康对照相比,急性心肌缺血患者全血中miRNA-138的水平显著降低(P<0.05);与I/R模型组相比,Ad-miRNA-138组大鼠心肌细胞间隙更小、排列更整齐性、结构更完整,miRNA-138表达、心功能指标+dp/dtmax、HR、LVSP及Bcl2/Bax水平显著上升,凋亡细胞数、Caspase-3阳性表达细胞率、ROS、p-p38/p38、p-c-jun/c-jun及p-JNK1/2/JNK1/2显著下调(P<0.05).[结论]miRNA-138可通过抑制JNK/p38 MAPK通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,并减轻活性氧损伤

作者：郭伟伟；张晓鹏；李霞；刘平洋；李树立

来源：中山大学学报（医学科学版） 2020 年 41卷 1期