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目的:建立兔激素性股骨头坏死的模型.方法:新西兰大白兔24只,分为正常对照组(N)、模型2周(M2)组和模型4周(M_4)组.使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型.给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化.结果:模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少.结论:小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助.

作者:王泳;高春锦;杨晋才;武连华;李海东

来源:中国病理生理杂志 2009 年 25卷 11期

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作者:
王泳;高春锦;杨晋才;武连华;李海东
来源:
中国病理生理杂志 2009 年 25卷 11期
标签:
甾类 股骨头坏死 模型 动物 脂多糖类 Steroids Femur head necrosis Models,animal Lipopolysaccharides
目的:建立兔激素性股骨头坏死的模型.方法:新西兰大白兔24只,分为正常对照组(N)、模型2周(M2)组和模型4周(M_4)组.使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型.给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化.结果:模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少.结论:小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助.