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目的:探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和H_2O_2引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的介导作用.方法:3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后,向培养基中添加1 nmol/L TNF-α或50 U/L 葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H_2O_2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,观察JNK1 siRNA转染或JNK特异性抑制剂SP600125(20 μmol/L)预处理对脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响.结果:经过TNF-α或H_2O_2处理12 h,脂肪细胞在胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取能力分别降至对照细胞的46

作者:郭红辉;凌文华

来源:中国病理生理杂志 2010 年 26卷 2期

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作者:
郭红辉;凌文华
来源:
中国病理生理杂志 2010 年 26卷 2期
标签:
脂肪细胞 c-Jun氨基端激酶 胰岛素抵抗 氧化性应激 肿瘤坏死因子 Adipocytes c-Jun NH_2-terminal kinase Insulin resistance Oxidative stress Tumor necrosis factor
目的:探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和H_2O_2引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的介导作用.方法:3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后,向培养基中添加1 nmol/L TNF-α或50 U/L 葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H_2O_2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,观察JNK1 siRNA转染或JNK特异性抑制剂SP600125(20 μmol/L)预处理对脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响.结果:经过TNF-α或H_2O_2处理12 h,脂肪细胞在胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取能力分别降至对照细胞的46