目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A_2(Lp-PLA_2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律.方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组.对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂.4组兔于实验第1 d和处死前检测Lp-PLA_2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析.结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA_2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1 d(P<0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA_2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P<0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA_2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P<0.05).第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P<0.05);p53基因

作者：刘军妮；徐冬玲；杜贻萌；蒋卫东；王欣；董兆强；陈良；胡晓波；王光允；许复郁；赵敬杰；郝琳；王群；鹿庆华

来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 4期