目的:建立超抗原SEB诱导儿童外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的实验模型,并探讨ERK信号通路在该模型中的作用.方法:分离单个核细胞,经不同浓度SEB刺激,通过检测不同浓度地塞米松下的细胞增殖率和激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体α(GRα)亚细胞定位构建糖皮质激素抵抗的实验模型,Western blotting检测该模型中T-ERK1/2及p-ERK1/2表达.结果:10-500 μg/L的SEB可明显降低PBMCs对DEX的抑制作用的反应性,各剂量间差异无显著.SEB刺激组DEX作用前后GRα均趋向分布于胞浆.ERK抑制剂UO126可增加GRα核内分布.SEB可更早更强地诱导ERK1/2磷酸化.结论:超抗原SEB通过阻碍GRα核转位诱导PBMCs产生糖皮质激素抵抗,其机制可能与ERK信号通路持续活化有关.
作者：王凤玉；周建华；仇丽茹
来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 4期
