目的:观察树突状细胞(DCs)成熟过程中MAPKs和NF-κB信号分子表达情况,探讨尿酸刺激DCs成熟的分子机制.方法:用尿酸体外刺激大鼠未成熟 DCs,在不同时点(0～45 min),免疫印迹方法检测p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达情况;以MAPKs和NF-κB信号分子抑制剂分别联合尿酸刺激DCs 48 h后,用流式细胞术检测表面分子CD83、CD86、IA/IE的表达;ELISA法测定IL-12 p70的水平.结果:(1)尿酸刺激后15 min,DCs p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达量明显增加,30 min时达到最大值;使用相应信号分子抑制剂后,相关蛋白表达均不能测出.(2)经p38、JNK、NF-κB p65等信号通路抑制剂预处理后,与单独尿酸刺激相比,DCs CD83、CD86、IA/IE等表面分子表达及IL-12 p70分泌水平均出现下降(P＜0.05或P<0.01),ERK1/2抑制剂预处理者,则出现表达上升(P＜0.05).结论:尿酸可以调节DCs p38、ERK1/2、JNK、NF-κB等信号分子的活化,从而促进DCs表面分子表达及IL-12 p70分泌.这可能为尿酸能诱导DCs成熟及提高免疫功能的分子机制之一.
作者：马晓军；伍定辉；陈小苹；田德英
来源：中国病理生理杂志 2011 年 27卷 11期
